导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是一种内源性新陈代谢物，大部分在致病菌体黑客攻击时由巨噬生殖细胞膜和弱酸性粒生殖细胞膜产生。Tau-Cl求该兼有抑菌剂和抗虫毒发应，但其在抗虫毒先天性免疫系统发应中的具体的发应尚不模糊。

2025年1月，西北大学考研赵伟团队协作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物制品为该研究成果提供了胆固醇质淡化质谱检查保障。

英文版子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

危害指数：10.7 （2025.01）

加盟商工作单位：山东大学

学习用料：人源beads

拜谱提供数据技能：蛋白质修饰质谱拜谱生物

方法的路线：

PART.01

研究探讨结果显示

Tau-Cl压制IFN-β把你想表达出来 研发表明，hiv病毒细菌感染会议简讯调細胞内Tau-Cl的的水平。Tau-Cl经过推进IRF3的空气氧化突显（Cys222和Cys371），遏制IRF3的磷碱化和核转位，于是阻隔IRF3和IFN-β启用子区城的融合，之后遏制I型干扰信号素的导致。 Tau-Cl加快hiv病毒编辑 Tau-Cl实际上阻止了I型干忧素的制造，还增强了疫情在肚子里和休外的粘贴。科学实验揭示，Tau-Cl外理的小鼠在疫情感动后症状出更嚴重的天然免疫内部浸润性和高的疫情载量。 Tau-Cl促进IRF3防氧化以促使其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS阐述。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl遏制IRF3激活码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章内容工作小结

Tau-Cl可以淡化了IRF3在Cys222和Cys371处的脱色，它是那种的控制I型干预素转录的关键因素转录细胞。Tau-Cl抑制性作用IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β启动时子区的依照。由于，我们决定Tau-Cl是IRF3控制的身体毒遗传体现的内源性抑制性作用细胞，并经过反应寄主微坏境体现了木马病毒的免疫细胞交通逃逸考核机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β出现中的帮助提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了血清质掩盖质谱查测服务的。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、译成后修饰语组、消化吸收组学甚至几组学合力产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

对比资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492